科技日报北京 11 月 21 日电（记者顾钢）帕金森氏病的病因仍不完全清楚，但可以确定的是，大脑中产生多巴胺的神经细胞逐渐死亡会导致多巴胺缺乏，并最终导致典型的疾病症状。德国乌尔姆大学、科隆大学和英国牛津大学合作，对这一过程进行了更详细的研究。现已证明，关闭某些钙通道（Cav2.3R型）可以防止细胞死亡。研究结果已发表在最近的《自然 通讯》杂志上。
帕金森氏病是第二种常见的神经退行性疾病。在这种疾病中，神经细胞在大脑黑质中死亡，难以产生并释放多巴胺，造成多巴胺缺乏症，最终会导致运动障碍，例如，摇晃和肌肉僵硬等典型症状。
乌尔姆大学应用生理学研究所所长比基特 利斯教授领导的团队研究了产生多巴胺的神经元，及其对帕金森氏症应激源的高度敏感性，识别出一个特殊的电压门控离子通道，即R型钙通道，也称为 Cav2.3。
论文第一作者朱莉娅 本克特说： 我们发现该通道与帕金森氏病无直接关系，但对大脑中产生多巴胺的敏感神经元的功能很重要。小鼠试验证明，如果关闭R型钙通道的话，可以保护神经细胞免于死亡。钙对于多种细胞功能很重要，但是钙过多会导致细胞死亡。
科隆大学神经生理学教授彼得 克劳彭伯格说，Cav2.3 通道在人类中也很重要，并且似乎与小鼠模型一样，参与了类似的信号级联反应。通过敏感神经元的活动来打开和关闭 Cav2.3 通道，会暂时导致细胞中钙水平的升高。
最近，药物 伊沙地平 的Ⅲ期临床试验失败了。伊沙地平是另一种钙通道阻滞剂。尽管流行病学证据表明，使用此类通道阻滞剂可降低帕金森氏病的风险，但在研究中，伊沙地平不能为帕金森氏病患者提供保护。研究人员称： 这有很多原因，我们的新发现可以解释其中原因。
研究人员的主要目标是减缓甚至停止神经退行性疾病，这项研究为寻找帕金森氏病的可能疗法开辟了新途径。目前尚无可以治愈该疾病或至少减慢其进展的其他治疗选择。将来，关闭 Cav2.3 通道（单独或与其他钙通道组合使用）可能会成为针对帕金森氏病的新神经保护疗法的基础。
